Paciente masculino de 34 años de edad quien presentaba antecedente de ser un transplantado renal, recibiendo inmunosupresores, pero que se había mantenido clinicamente bien durante los 12 años post-transplante.

Como enferemedad actual, venía presentando desde una unas semanas antes del ingreso un deterioro del estado general, con astenia, anémia; habiendo descendido la hemoglobina  hasta  6 grs% por lo cual ameritó transfución sanguínea. No se estudió la estiología de la misma. Se logró llevar la Hb. hasta valores de 10 Grs%. Cuando ingresa a la institución médica, se apreció letárgico, con tendencia a la somnolencia, pero  atendía bien al llamado y obedecía órdenes . Se comunicaba, pero  con pocas palabras, sin mantener una conversación fluida. La auscultación cardiopulmonar y el abdómen no aportaron mayores hallazgos. Los exámenes de laboratorio inicial mostraron una Hb. de 8,5 Grs% con Hto de 25%. una Creatinina de 2,54 mgs%. El análisis de los electrolitos mostró un sodio sérico de 117 meq/L y un Postasio de 3,85 meq/L. Los glóbulos blancos eran 6700 X mm3. Ingresa con el Dx de Hiponatremia severa, atribuyéndose la alteración del estado de alerta a la hiponatremia. Se inició corrección del sodio sérico de manera lenta, solo con solución glucofisiológica, pero se ordenaron otros estudio como:  punción lumbar, reportada como normal (citoquímico)y una tomográfia axial abdómino pélvica, que se reportó como normal, al igual que la tomografía cerebral.

Durante la hospitalización presentó tal grado de mejoría, que el médico internista que lo ingresó había decidido darlo de alta, aunque aún se mantenía con cierta apatía. Al momento del egreso el paciente presenta lipotimia con sudoración profusa e hipotensión sostenida, por lo cual fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos. Ingresa sudoroso e hipotenso, con depresión del estado de alerta, pero obedecía órdenes sencillas. Mantenía una buena mecánica ventilatoria con saturación de oxígeno de 98%, por lo cual no se consideró apoyarlo con ventilación mecánica. Con la reexpansión hídirica mejoraron las cifras tensionales hasta valores de 90/50-100/60 mm  Hg. Logró mantener una diúresis de alrrededor de 06 cc/Kp/h. En los días subsiguientes el paciente continuó con deterioro del estado de alerta, pasando al estupor y finalmente al coma, lo que ameritó apoyo ventilatorio. Las pupilas se mantuvieron isocóricas normorreactivas. Se solicitó una resonancia magnética cerebral (RMN) sin contraste, por los niveles de creatinina elevados. La misma fue reportada con hallazgos sugestivos de isquemia en los nucleos de la base y en el área de los hipocampos bilateral. Revisadas la imágenes con el neurólogo, sugirió la probabilidad de que se tratase de un Herpes cerebral. Desafortunadamente en la punción lumbar (PL) previa no se solicitó estudio para virus (herpes virus, citomegalovirus, entre otros). Se decidió incirar terapia faramacológica con aciclovir por vía enteral (no se encontró para terapia endovenosa). El paciente se mantuvo en estado de coma, sin cambio pupilares, y debido a inestabiliad hemodinámica, se inició levarterenol. Se planteó  realizar nueva PL, sin embargo, debido a dificultades para el procesamiento de la muestra, la misma se retardó.

Tres (3) días posterior a la realización del la RMN, se solicitó TAC cerebral, la cual evidenció extensas zonas de encefalomalacia que incluía mesencéfalo, nucleos de la base, y lóbulos temporales. Con estos hallazgos, se planteó el mal pronóstico, sin posibilidad de recuperación, por lo cual se realizó traqueostomía, en acuerdo con los familiares, y se egresó a la hospitalización donde fallece.

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DISCUSION:

De acuerdo a las manfestaciones clínicas del paciente referidas al ámbito neurológico, dadas por las alteraciones del estado de alerta, que desde el comienzo fueron las más llamativas, se planteó que las mismas estuvieran relacionadas al trastorno hidroelectrolítico (hiponatremia) con valores iniciales de hasta 117 meq/L. Se administró  inicialmente  solución salina al 09%, con un  aumento del sodio hasta 122 meq/L. Al ingresar la unidad de cuidados intensivos, se inició una infusión con solución salina hipertónica al 20%, calculada para no administrar más de 8 meq/L en las próximas 24 horas. Como se sabe, la hiponatremia y particularmente, la correcion rápida de la misma está relacionada con una entidad clínica denominada MIELINOLISIS PONTINA O MIELINOLISIS OSMOTICA, (1)(2)(3)

Descrita inicialmente en los años cincuenta, es una entidad que causa gran déficit neurlógico, tanto motor como alteraciónes del estado de alerta, pudiendo quedar con graves secuelas los pacientes que sobreviven. Para realizar el diagnóstico se debe contar primero con el antecedente de la hiponatremia y particularmente con la velocidad de corrección a que fue sometido. Esto debe acompañarse del estudio por resonancia magnética, cuyas imágenes son muy caracterísiticas de esta entidad nosológica (Ver Fig. Nº 1 y  2)

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